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artigos científicos

Sinalização Wnt controla expressão de Bok e Bax pró-apoptótico no câncer intestinal

informação chave

fonte: Comunicações de pesquisa bioquímicos e biofísicos

ano: 2010

autores: Zeilstra J, Joosten SP, FM Wensveen, Dessing MC, Schutz DM, Eldering E, Spaargaren M, Pals ST

resumo / resumo:

Na maioria dos casos, o câncer colorretal é iniciado pela ativação aberrante da via de sinalização WNT. A mutação dos genes que codificam os componentes de sinalização WNT polipose adenomatosa coli ou β-catenina causa transcrição constitutivamente ativa de β-catenina / mediada por TCF, impulsionando a transformação de criptas intestinais em lesões precursoras de câncer, chamadas focos de criptas aberrantes displásicos. A apoptose desregulada é uma característica do tecido adenomatoso do cólon. No entanto, a contribuição da sinalização WNT para esse processo não é totalmente compreendida. Abordamos esse papel analisando a taxa de apoptose epitelial em criptas e adenomas aberrantes do modelo de camundongo Apc (Min / +). Em comparação com criptas e adenomas normais, criptas aberrantes exibiram uma taxa dramaticamente aumentada de morte celular apoptótica. O perfil de expressão de genes relacionados à apoptose ao longo do eixo da cripta-vilosidade e nos adenomas mutantes Apc revelou expressão aumentada de dois membros da família Bcl-2 pró-apoptóticos nos adenomas intestinais, Bok e Bax. A análise do cólon de pacientes com polipose adenomatosa familiar (PAF) ao longo do eixo cripto-à-superfície e de criptas displásicas corroborou esse padrão de expressão. A interrupção da sinalização mediada por β-catenina / TCF-4 na linha celular de câncer colorretal Ls174T diminuiu significativamente a expressão de BOK e BAX, confirmando a regulação dependente de WNT nas células epiteliais intestinais. Nossos resultados sugerem um mecanismo de feedback pelo qual a proliferação descontrolada de células epiteliais no compartimento de células-tronco pode ser contrabalançada por uma maior propensão a sofrer morte celular.

organização: University of Amsterdam

DOI: 10.1016 / j.bbrc.2010.12.070

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